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Alberto Beretta Medico immunologo

“Booster immunitario”: perché questa parola è sbagliata

Dr. Alberto Beretta Aggiornato il 2 Agosto 2026 4 min di lettura

“Il sistema immunitario non è un muscolo da allenare a massima intensità. È un sistema di equilibrio. E stimolarlo senza criterio può peggiorare le cose, non migliorarle.”

In breve

“Booster immunitario” è diventata una delle espressioni più usate nel marketing degli integratori. Il problema è che il concetto è sbagliato in partenza. Il sistema immunitario non funziona meglio quando è più attivo — funziona meglio quando è ben calibrato: capace di rispondere con forza quando serve, e di tornare alla quiete quando la minaccia è superata. Stimolarlo in modo generico può tradursi in un aumento del tono infiammatorio di base — esattamente il contrario di quello che vogliamo. Il problema di molte persone non è un sistema immunitario troppo debole: è un sistema troppo attivato e non abbastanza regolato. Esistono però immunomodulatori con basi scientifiche solide: i β-glucani, ad esempio, non “pompano” il sistema immunitario, ma allenano l’immunità innata a rispondere meglio — non di più. È una differenza fondamentale.

L’approfondimento

Stimolare vs. modulare: una distinzione clinicamente rilevante

L’immunità non è una funzione lineare in cui “più” equivale sempre a “meglio”. È un sistema di bilanciamento continuo tra attivazione e regolazione, tra risposta e risoluzione, tra riconoscimento del pericolo e tolleranza verso il self e il microbioma. Quando questo equilibrio si sposta in modo persistente verso l’attivazione — anche in assenza di una minaccia reale — il risultato non è protezione aumentata, ma inflammaging: quella condizione di infiammazione cronica di basso grado che attraversa come filo conduttore tutta la biologia dell’invecchiamento.

La narrativa del “booster immunitario” ignora questa complessità. Presentare l’immunità come qualcosa da “potenziare” senza qualificazioni — come se un sistema immunitario più attivo fosse intrinsecamente migliore — è biologicamente scorretto. Nella maggior parte degli adulti in buona salute, il problema non è un sistema immunitario ipoattivo che fatica a combattere le infezioni: è un sistema che tende, con l’avanzare dell’età e in risposta allo stress cronico, a restare in uno stato di attivazione persistente a basso livello, perdendo la capacità di tornare all’equilibrio dopo ogni risposta.

La “trained immunity”: un concetto biologicamente diverso

La ricerca degli ultimi anni ha però identificato un meccanismo genuinamente interessante che si distingue nettamente dall’attivazione aspecifica: la “trained immunity” o immunità innata allenata, descritta sistematicamente dal gruppo di Mihai Netea e pubblicata su Science nel 2016.

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La scoperta fondamentale è che le cellule dell’immunità innata — principalmente monociti/macrofagi e cellule NK — possono sviluppare una forma di memoria funzionale, pur non avendo i meccanismi della memoria immunologica classica tipica dei linfociti. Questa memoria non è codificata nella sequenza del DNA, ma nell’epigenoma: certi stimoli inducono modificazioni dei marchi epigenetici (acetilazione e metilazione degli istoni) che rendono la cellula più pronta a rispondere in modo efficiente a stimoli successivi. Non più aggressiva in modo indiscriminato — più efficiente in termini di tempi di risposta e qualità della reazione.

I β-glucani sono tra i composti più studiati come induttori di trained immunity. Sono polisaccaridi strutturali presenti nella parete cellulare di funghi (Lentinus edodes, Grifola frondosa, Pleurotus ostreatus), avena e lieviti (Saccharomyces cerevisiae). Il loro recettore principale sulle cellule immunitarie è Dectin-1, presente sui monociti e sui macrofagi — quando lo stimolano, inducono riprogrammazioni epigenetiche che aumentano l’efficienza della risposta immunitaria innata senza produrre un’attivazione infiammatoria cronica. In modelli sperimentali e in alcuni trial clinici, l’esposizione a β-glucani ha ridotto l’incidenza di infezioni respiratorie ricorrenti e migliorato la risposta vaccinale, senza aumentare i marcatori di infiammazione sistemica.

Il timing e il contesto dell’uso

Anche per i β-glucani, il principio di precisione si applica. L’utilizzo più razionale è ciclico e temporaneo: nei periodi di maggiore esposizione infettiva (autunno-inverno, stress acuto, post-patologia) o di vulnerabilità immunitaria documentata. Un uso continuativo e indiscriminato — 365 giorni all’anno, senza sosta — può mantenere il sistema in uno stato di attivazione persistente che compromette la sua capacità di tornare spontaneamente all’equilibrio fisiologico, e in soggetti con infiammazione cronica già elevata può contribuire ad aumentare ulteriormente il tono infiammatorio di base.

Questo vale a maggior ragione per altri “immunostimolanti” venduti come booster: l’echinacea, ad esempio, è documentata per ridurre la durata delle infezioni delle vie aeree superiori in uso acuto, ma non ha evidenza di beneficio — e ha potenziali rischi — in uso cronico preventivo, soprattutto in persone con malattie autoimmuni o in terapia immunomodulante. La categoria di “adattogeni” come l’ashwagandha, il ginseng o la rodiola ha profili biologici più complessi, con effetti prevalenti sulla risposta allo stress e sull’asse HPA piuttosto che sull’immunità diretta — spesso confusi nel marketing con effetti immunitari non documentati.

Il punto di vista di SoLongevity

Nel percorso della Clinica SoLongevity, l’eventuale utilizzo di β-glucani e altri immunomodulatori viene valutato nel contesto del profilo immunitario individuale — con attenzione particolare allo stato infiammatorio basale misurato da hs-CRP, IL-6 e altri biomarcatori. In soggetti con infiammazione cronica già elevata, aggiungere stimolazione immunitaria aspecifica può peggiorare il terreno biologico invece di migliorarlo. La priorità resta sempre riequilibrare, non stimolare: garantire densità micronutrizionale, sostenere il metabolismo mitocondriale e redox, modulare l’infiammazione di base. I β-glucani, quando indicati, vengono usati in cicli definiti e monitorati — non come routine quotidiana indefinita.

Fonte

Netea MG, Joosten LAB, Latz E et al., “Trained immunity: a program of innate immune memory in health and disease”, Science. 2016;352(6284):aaf1098. DOI: 10.1126/science.aaf1098

Vetvicka V, Vetvickova J, “Immune-enhancing effects of Maitake (Grifola frondosa) and Shiitake (Lentinula edodes) extracts”, Annals of Translational Medicine. 2014;2(2):14. DOI: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.01.05

Bafeta A, Bhatt DL, Emberson J et al., “Echinacea for preventing and treating the common cold”, Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015;(11):CD000530. DOI: 10.1002/14651858.CD000530.pub3

I contenuti di questo sito hanno finalità divulgativa e non sostituiscono il parere del proprio medico.

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