Le arterie non si ammalano solo per il colesterolo

Le arterie non si ammalano solo per il colesterolo

“L’infarto inizia in bocca. O nell’addome. O nella mente. Molto prima che si accenda una placca.”

In breve

L’infiammazione che destabilizza le placche raramente nasce da un’unica causa. È il risultato di una somma di stimoli che, giorno dopo giorno, alimentano un fuoco silenzioso. Tre fonti che raramente compaiono nei referti cardiologici ma che lavorano ogni giorno: le parodontopatie, che riversano nel sangue batteri e mediatori infiammatori; il grasso viscerale, che non è un deposito passivo ma un organo endocrino attivo che produce infiammazione cronica; e lo stress prolungato, che mantiene il sistema nervoso in uno stato di allerta con effetti diretti e misurabili sui vasi. Le arterie non si ammalano solo per ciò che mangiamo. Si ammalano per l’insieme dei segnali che il nostro stile di vita genera ogni giorno.

L’approfondimento

La bocca come finestra vascolare

Le parodontopatie — le infiammazioni croniche del tessuto di supporto dei denti, le gengive — non sono problemi confinati al cavo orale. Quando le gengive sono cronicamente infiammate, le barriere fisiche che separano il cavo orale dal circolo sanguigno si deteriorano: batteri tipici del microbioma orale, come Porphyromonas gingivalis, e i loro prodotti metabolici entrano in circolo con una frequenza che in condizioni normali non si verifica. Questo rilascio sistemico cronico alza i livelli di hs-CRP, attiva le cellule immunitarie circolanti e accelera il danno all’endotelio vascolare.

Il consenso internazionale pubblicato nel 2020 dalla European Federation of Periodontology e dall’American Heart Association — firmato da esperti di parodontologia e cardiologia — formalizza questa connessione: la parodontite è un fattore di rischio cardiovascolare indipendente, con un’associazione statisticamente robusta con infarto, ictus e mortalità cardiovascolare. Non è una curiosità di nicchia: è una connessione biologicamente plausibile, clinicamente rilevante, e ancora sistematicamente ignorata nella valutazione del rischio cardiovascolare standard.

Il grasso viscerale come organo infiammatorio

Il tessuto adiposo accumulato in profondità nell’addome — attorno al fegato, al pancreas, all’intestino — è biologicamente molto diverso dal grasso sottocutaneo. Non è un deposito passivo di calorie: è un tessuto metabolicamente attivo che produce e rilascia un ampio spettro di molecole, tra cui adipochine come la leptina e il TNF-α, e interleuchine pro-infiammatorie come IL-6 e IL-1β. Questo “rumore infiammatorio di fondo” generato dal grasso viscerale si somma agli altri stimoli infiammatori sistemici, altera la funzione dell’endotelio e mantiene le placche in uno stato di maggiore instabilità.

Il punto critico è che il grasso viscerale non è misurabile dalla bilancia né dall’indice di massa corporea: due persone con lo stesso peso e la stessa altezza possono avere distribuzioni di grasso viscerale radicalmente diverse. Serve una misurazione strumentale — ecografia addominale, bioimpedenziometria, o imaging dedicato — per quantificarlo con precisione. La circonferenza addominale rimane il proxy clinico più accessibile, ma sottostima sistematicamente il problema nelle persone con distribuzione del grasso mista.

Lo stress come condizione biologica

Lo stress cronico non è solo una sensazione soggettiva. È uno stato fisiologico con tracce misurabili: attivazione persistente del sistema nervoso simpatico, elevazione prolungata di cortisolo e catecolamine, aumento della coagulabilità del sangue, riduzione della variabilità della frequenza cardiaca. Nel breve termine queste risposte sono adattive — preparano l’organismo a fronteggiare una minaccia. Nel lungo termine creano uno stato pro-infiammatorio e ossidativo che danneggia progressivamente il rivestimento interno dei vasi, favorisce la progressione delle placche e aumenta la probabilità di eventi acuti.

La difficoltà clinica è che lo stress cronico non produce un esame del sangue con un valore fuori range. Si manifesta attraverso combinazioni di segnali: HRV ridotto, cortisolo salivare alterato nei ritmi circadiani, pattern di sonno frammentato, elevazione dell’hs-CRP in assenza di cause infettive o autoimmuni. Richiede una valutazione integrata, non un singolo parametro.

Il punto di vista di SoLongevity

Nel protocollo di valutazione cardiovascolare di SoLongevity, queste tre dimensioni — salute del microbioma orale, distribuzione del grasso viscerale misurata strumentalmente, e marcatori di attivazione cronica del sistema autonomo — sono parte integrante del profilo di rischio. Non come aggiunte accessorie, ma come bersagli di intervento specifici: perché ridurre l’infiammazione vascolare richiede di identificarne le fonti, non solo di misurarne l’effetto.

Fonte

Sanz M, Marco del Castillo A, Jepsen S et al., “Periodontitis and cardiovascular diseases: consensus report”, Journal of Clinical Periodontology. 2020;47(3):268–288. DOI: 10.1111/jcpe.13189