Per la maggior parte della storia umana non siamo morti di vecchiaia. Siamo morti di infezioni. E anche oggi, nell’era della prevenzione, continuiamo a raccontarci una storia parziale: che i virus siano incidenti di percorso, esterni al processo di invecchiamento. Non è così.
In breve
Prima che infarto, diabete o Alzheimer entrassero nel vocabolario della medicina, virus e batteri decidevano chi avrebbe superato l’infanzia. La longevità non era una questione di metabolismo o di stile di vita — era sopravvivenza immunitaria. Oggi tendiamo a separare il racconto: l’invecchiamento da una parte, le malattie infettive dall’altra. Come se i virus accorciassero la vita solo quando colpiscono in modo diretto. Come se, dopo la guarigione, sparissero davvero.
La realtà è più complessa. I virus non sono solo incidenti di percorso: sono forze evolutive, determinanti silenziosi della nostra aspettativa di vita. Esistono i virus di oggi — quelli che emergono e mettono alla prova la resilienza immunitaria. Esistono i virus di domani — ancora sconosciuti, che incontreranno organismi più longevi ma anche più fragili. E poi esistono i virus più antichi di tutti: quelli che non circolano più perché si sono fissati nel nostro genoma — fossili molecolari, tracce di infezioni avvenute milioni di anni fa, che continuano silenziosamente a influenzare il modo in cui invecchiamo e rispondiamo alle infezioni.
Come esplora Saremo tutti centenari: la durata e la qualità della nostra vita non dipendono solo da ciò che evitiamo — zuccheri, sedentarietà, infiammazione — ma anche da come conviviamo, da sempre, con il nostro passato virale. Non si può parlare seriamente di longevità senza parlare di virus. Non solo di quelli che temiamo, ma anche di quelli che ci abitano.
L’approfondimento
Il viroma: la componente virale di noi.
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Quando parliamo di microbioma, pensiamo ai batteri. Ma esistiamo in simbiosi anche con un universo virale vastissimo — batteriofagi, virus endogeni, virus latenti — che il ricercatore Herbert Virgin ha sintetizzato nel concetto di viroma: l’insieme di tutti i virus presenti nell’organismo, come componente normale e dinamica della fisiologia umana. Alcuni di questi virus sono dannosi. Altri sono neutrali. Alcuni sono attivamente utili — i batteriofagi, per esempio, contribuiscono a regolare la composizione del microbioma batterico intestinale.
La distinzione tra “ospite” e “parassita” che abbiamo ereditato dalla medicina del Novecento è troppo rigida per descrivere questa realtà. Il rapporto tra l’uomo e il mondo virale è co-evolutivo: ci siamo plasmati a vicenda per milioni di anni.
I fossili molecolari: i virus scritti nel DNA.
Circa l’8% del genoma umano è composto da sequenze di origine virale — retrovirus endogeni (ERV) che si sono integrati nel DNA delle nostre cellule germinali nel corso dell’evoluzione e sono stati trasmessi di generazione in generazione come qualsiasi altro gene. Non sono residui inerti: alcune di queste sequenze sono state reclutate dall’organismo per funzioni proprie — la sincitina, una proteina derivata da un retrovirus endogeno, è oggi essenziale per la formazione della placenta nei mammiferi. Altri ERV influenzano la regolazione dell’espressione genica, la risposta immune, la suscettibilità a infezioni moderne.
Comprendere questo strato del genoma è parte integrante della biologia dell’invecchiamento: con l’età, alcuni ERV possono riattivarsi parzialmente, contribuendo all’infiammazione cronica e all’instabilità genomica.
Il punto di vista di SoLongevity
Nella ricerca di SoLongevity, la storia virale individuale — dalle infezioni latenti come CMV ed EBV al profilo del viroma — è parte della valutazione del profilo immuno-biologico: comprendere con quali virus un organismo convive, e come il sistema immunitario li gestisce nel tempo, è parte integrante della strategia di longevità in salute.
Fonti
Virgin HW. “The virome in mammalian physiology and disease.” Cell. 2014;157(1):142–150.
Feschotte C, Gilbert C. “Endogenous viruses: insights into viral evolution and impact on host biology.” Nat Rev Genet. 2012;13(4):283–296.