“Per decenni abbiamo creduto che la genetica spiegasse solo il 20-25% della durata della vita. Un nuovo studio del Weizmann Institute pubblicato su Science dimostra che quella stima era sistematicamente sbagliata. La vera percentuale è circa il 50%.”
In breve
Quanto influiscono i geni su quanto a lungo viviamo? La risposta classica era: poco, circa un quinto. Ma quella stima era distorta da un errore metodologico: includeva nei dati anche i decessi per cause esterne — incidenti, infezioni, violenze — che non hanno nulla a che fare con la biologia dell’invecchiamento. Quando Uri Alon e colleghi del Weizmann Institute hanno corretto questo bias, usando modelli matematici avanzati e coorti di gemelli, la componente genetica della longevità è salita al 50%. Non significa che lo stile di vita conti poco — rimane fondamentale. Significa che i geni della longevità meritano molta più attenzione di quanta ne abbiano ricevuta.
L’approfondimento
Il problema delle stime classiche: il rumore della mortalità estrinseca
Il metodo tradizionale per misurare il contributo genetico a un tratto complesso è lo studio sui gemelli: confrontando gemelli identici (monozigoti, stesso DNA) con gemelli fraterni (dizigoti, 50% di DNA in comune), si stima quanta parte della variabilità osservata in quel tratto dipenda dai geni. Per la durata della vita, decenni di studi su grandi coorti di gemelli — danesi, svedesi, finlandesi — restituivano sistematicamente un’ereditarietà del 20-25%. Alcuni lavori più recenti basati su genealogie di Ancestry.com la abbassavano addirittura al 6-10%, suggerendo che la longevità dipendesse quasi interamente da stile di vita e ambiente.
Il Weizmann Institute ha identificato il difetto fondamentale di queste stime: la mortalità estrinseca. Una quota significativa dei decessi nelle popolazioni studiate era causata da fattori esterni al corpo — incidenti stradali, guerre, epidemie, violenze — eventi che non riflettono la biologia intrinseca dell’invecchiamento e che introducono rumore casuale nei dati. Poiché questo rumore è indipendente dalla genetica, la sua presenza diluisce artificialmente la stima dell’ereditarietà: più alta è la quota di morti “esterne”, più bassa appare la componente genetica.
Il metodo: isolare l’invecchiamento biologico dalla mortalità ambientale
Shenhar et al. hanno sviluppato modelli matematici per discriminare la mortalità biologicamente intrinseca da quella estrinseca, applicandoli a coorti di gemelli che includevano una componente particolarmente preziosa: gemelli cresciuti separati. Questi individui condividono il DNA ma non l’ambiente familiare, permettendo di isolare il contributo genetico da quello dell’ambiente condiviso nell’infanzia — una delle principali fonti di confounding negli studi classici.
Salute Spiegata, nella tua casella di posta.
Il risultato, pubblicato su Science il 29 gennaio 2026: dopo la correzione per mortalità estrinseca, l’ereditarietà della durata di vita intrinseca sale al 50-55% — un valore in linea con l’ereditarietà misurata per altri tratti fisiologici complessi come l’altezza (80%), l’intelligenza (50-60%) o il rischio cardiovascolare (40-60%). In altre parole, la longevità non è geneticamente più “casuale” dell’altezza o della pressione arteriosa.
Le implicazioni: perché questo cambia la ricerca
Una stima di ereditarietà del 6-25% scoraggiava la ricerca genetica sulla longevità: sembrava non valesse la pena cercare varianti con effetti così piccoli e diluiti. Con un’ereditarietà del 50%, il quadro cambia radicalmente. Significa che esistono varianti genetiche con effetti reali e potenzialmente identificabili sulla durata della vita biologica, e che i GWAS sulla longevità — finora poco potenti e dai risultati deludenti — potrebbero aver mancato segnali reali semplicemente perché i fenotipi usati (sopravvivenza totale, non sopravvivenza biologicamente intrinseca) erano troppo rumorosi.
La distinzione concettuale che emerge è tra lifespan intrinseco — determinato dai meccanismi biologici dell’invecchiamento, dalla riparazione del DNA, dalla resilienza cellulare, dal ritmo metabolico — e lifespan osservato, che incorpora tutto il rumore ambientale, epidemico e accidentale della storia di ciascun individuo. Studiare il primo richiede metodi diversi da quelli usati fino ad oggi.
Questo non ridimensiona il ruolo dello stile di vita: sapere che il 50% della varianza nella longevità intrinseca è genetica significa anche che l’altro 50% è modificabile. Ma significa che l’interazione tra substrato genetico e scelte di vita è più complessa e strutturata di quanto si pensasse — e che ignorare la componente genetica equivale a leggere solo metà della mappa.
Il punto di vista di SoLongevity
Nella ricerca di SoLongevity, questo cambio di paradigma orienta l’integrazione sistematica dei dati genomici con i biomarcatori biologici dell’invecchiamento. La genetica non è un destino scritto, ma è una mappa di probabilità molto più dettagliata di quanto credevamo — e ignorarla nella costruzione di percorsi di prevenzione personalizzata significa rinunciare a informazioni clinicamente rilevanti. Sapere quali varianti del lifespan un individuo porta con sé, e come queste interagiscono con dieta, esercizio e metabolismo, è oggi parte integrante di una medicina della longevità scientificamente fondata.
Fonte
Shenhar B, Pridham G, Lopes De Oliveira T et al., “Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed”, Science. 2026;381:eadr3222. DOI: 10.1126/science.adr3222